SANIDAD APÍCOLA

 

.1. VIROSIS DE LAS ABEJAS.

 

 

A) VIRUS DE LA CRÍA SACCIFORME.

Afecta principalmente a las larvas de obreras y zánganos. Está poco estudiado pero la incidencia de esta es menor. El agente causal es un virus ARN (Morator aetatulae), con 20 - 60 micras de diámetro.

Se reproduce sobre las larvas jóvenes de obreras y zánganos por alimentación. El virus en el tubo digestivo pasa al interior del cuerpo, provocando un desajuste hormonal, melanización e impidiendo que lleguen a pupas. Se presenta un saco formado por una cutícula transparente. el resto de la cría se mantienen dentro de la larva. Continúa la desecación y la larva queda como una góndola cuando se deseca totalmente en la celdilla.

En la actualidad no existe tratamiento específico contra las enfermedades víricas de las abejas. Es necesario acudir a la profilaxis.

 

7.2. BACTERIOSIS DE LAS ABEJAS.

A) LOQUE EUROPEA.

La Loque Europea es una enfermedad de la cría que por si sola no tiene la gravedad de la Loque Americana. La etiología de la Loque Europea (LE) no es simple, pues se presentan varios microorganismos bacterianos que actúan independientemente o conjuntamente, según las circunstancias. Estos agentes son: Melissococcus pluton, M. alvei, Acromobacter euridyce, Streptococus faecalis, Bacillus laterosporus y Bacillus orpheus.

Según White, el verdadero agente de la enfermedad es el Melissococus pluton, pues es la primera bacteria que se determina, mientras que los otros agentes son invasores secundarios. Esta bacteria es resistente a la acidez de la jalea real (pH=3,4), en la cual no pueden desarrollar las otras bacterias. Cuando la larva es más grande y comienza a alimentarse con papilla vasta (que es el medio menos ácido) aparecen los invasores secundarios.

El Melissococus pluton es un coco oval lanceolado, con células de tamaño variado (un micrón o algo más de largo), aparecen en cadenas o formando pequeñas colonias y no esporula.

Al igual que la cría yesificada se encuentra ligada a la presencia de factores predisponentes tales como:

• Estrés.
• Ambientes húmedos y fríos.
• Mala alimentación.
• Mal manejo de los espacios.
• Presencia de otros patógenos.
• Malos manejos de las colmenas.
• Desequilibrios biológicos.

SINTOMAS

La sintomatología es variable. Las larvas pierden su color blanco lechoso y brillante. Se vuelven amarillentas y opacas, mostrando por transparencia su sistema traqueal. Si se levantan con una aguja de transferencia se encuentran flácidas (ni viscosas ni filamentosas). A medida que las larvas van muriendo, son retiradas de la celda vacía. De esta manera se observan larvas desarrolladas al lado de huevos, presentando el panal un mosaico de edades llamado comúnmente cría salteada.

En ningún momento, hay adherencia de los restos larvales a las paredes de la celda y la extracción simple es fácil, por lo que si golpeamos el panal las escamas caen.

Cuando la infección es grave, las obreras no alcanzan a retirar todas las larvas muertas y se encuentran estas larvas en las celdas con un color subido que puede llegara marrón y se percibe un olor pútrido. Asimismo, las larvas suelen morir cuando las celdas están operculadas, presentando un color similar al de la Loque Americana.

 

CICLO DE VIDA

Las larvas jóvenes de menos de 2 días son infectadas cuando consumen el alimento contaminado con bacterias. Estas esporas germinan rápidamente y se multiplican en el intestino, llevando a la muerte de las larvas. Las abejas limpiadoras que intentan remover estos restos larvales se contaminan con microorganismos y los pasan a las nodrizas durante el intercambio de alimento. Estas últimas lo transfieren a las larvas durante la alimentación de las mismas. La muerte de las larvas puede acelerarse por la acción de las bacterias secundarias.

Aunque ante determinadas circunstancias podría poner en riesgo la vida de la colonia, la Loque Europea desaparece frecuentemente debido a la capacidad de limpieza de algunas colonias.

 

DIFUSION DE LOQUE EUROPEA

La propagación de estas bacterias se realiza a través de las propias abejas (abejas limpiadoras y pilladoras, y la caza de enjambres que tienen abejas contaminadas), por medio de panales viejos que presentan escamas, larvas contaminadas, y polen. Uno de los factores preponderantes es el traspaso a otras colmenas es la deriva y la multiplicación de colonias enfermas.

El estrés (ambientes húmedos y fríos favorecen el desarrollo de la enfermedad), la presencia de Nosema apis, la mala alimentación, los malos manejos y desequilibrios biológicos son algunos de los agentes que predisponen de la enfermedad.

La LE desaparece frecuentemente debido a la capacidad de limpieza de algunas colmenas, aunque lo más común es que persista en forma peligrosa, comprometiendo la viabilidad de la colonia. Programas tendientes a obtener abejas con mayor comportamiento de limpieza, podrían disminuir fuertemente la presencia de LE.

Los núcleos suelen ser mas susceptibles a padecer la enfermedad que las colonias fuertes, por tal motivo se debe tratar de multiplicar siempre colonias sanas, aunque las reinas con las que se encabece el núcleo sea resistentes. Núcleos hechos de colonias enfermas pueden llegar a morir, antes de que la nueva reina exprese su genotipo.

Resumiendo, las principales causas de la diseminación de esta enfermedad son:

• Las mismas abejas (dentro de la colonia o por pillaje).
• Panales viejos que presentan escamas.
• Larvas contaminadas.
• Polen contaminado.

DIAGNOSTICO

Se deberá prestar atención a los siguientes signos:

• Si las larvas mueren cuando las celdas están operculadas, se presenta un cuadro similar al de Loque Americana. En este caso, se deberá realizar un diagnóstico diferencial, por lo que se aconseja que se consulte con un técnico.
• En el caso en que las larvas mueran antes de que las celdas sean operculadas, podrán observar que éstas pierden su color blanco y brillante, tornándose amarillentas y opacas.
• Si se las levanta con una aguja de transferencia y las larvas se encuentran flácidas (ni viscosas ni filamentosas).
• A medida que las larvas van muriendo, son retiradas de las celdas por las abejas obreras y la reina vuelve a poner un huevo en esa celda recién vacía. Por eso, se observarán larvas desarrolladas al lado de celdas con huevos, presentando un panal en forma de mosaico de edades denominado cría salteada.
• Cuando la infección es grave, las obreras no alcanzan a retirar a todas las larvas muertas y se percibe en la colonia un olor pútrido.

CONTROL

Si la enfermedad está muy desarrollada (ocupa gran parte de la cría), lo más aconsejable es la destrucción de la colonia, pudiendo utilizar el material apícola luego de una buena desinfección.

Para el combate de esta enfermedad se recomienda:

• Evitar los factores predisponentes de esta enfermedad.
• No comprar o usar reinas de origen dudoso, pueden ser enfermas o viejas. Usar reinas jóvenes y de buena procedencia.
• No utilizar panales viejos ni material dudoso.
• Tener agua limpia disponible para las abejas.
• Realizar una buena invernada.

Es importante tener un buen equilibrio entre nodrizas y pecoreadoras y buena alimentación. Otoño y primavera son las épocas mas propicias para el desarrollo de la enfermedad.

Si las colonias no han mermado fuertemente su población, durante el brote primaveral, antes de recurrir al control químico, es aconsejable incentivar a las colonias con jarabe de azúcar 1:1; esta práctica suele solucionar el problema y aumentar el área de cría. No son aconsejables tratamientos preventivos.

Para el tratamiento de la loque europea se usan 600 mg de Clorhidrato de oxitetraciclina. Se puede suministrar en el jarabe o mediante espolvoreo con azúcar impalpable. Lo mas usado es por espolvoreo. También se usan Estreptomicina, Neomicina, Cloranfenicol, Clorhidrato de furaltadona, Tiacinato de eritromicina y Diestreptomicina. Las sulfamidas no tiene acción curativa contra la Loque Europea.

 

B) LOQUE AMERICANA.

La Loque americana (LA) es una enfermedad bacteriana producida por un bacilo denominado Paenibacillus larvae White, este microorganismo posee forma de bastón de unas 2,5 a 5 micras de largo por 0,4 - 0,8 micras de ancho, móvil con flagelos. Una característica fundamental de P.larvae es la formación de endosporas, las cuales son extremadamente resistentes al calor (30 minutos a 100°C y 15' a 120°C), desinfectantes químicos, cloro, radiación UV (20 minutos), iodados y agua caliente con cualquier aditivo.

Las esporas de Paenibacillus larvae pueden permanecer infectivas por más de 40 años, aunque ven disminuida su viabilidad luego de este periodo. Presentan la particularidad física fundamental de poseer movimiento browniano, por lo tanto, cuando se observan al microscopio óptico se muevan constantemente permitiendo así una mejor identificación.

SINTOMATOLOGIA Y DAÑO

La Loque Americana es una enfermedad de las crías que las mata después que han terminado su etapa de larva. Principalmente mueren en estado de propupa, aunque es probable que algunas lo hagan en estado de pupas. Luego de 1 mes de la muerte de la larva, es característica la formación de una escama adherida a la pared inferior de la celda pudiendo permanecer en el panal por varios años sin que las abejas la retiren.

Cuando la enfermedad se presenta los opérculos de los panales de cría se tornan húmedos y más oscuros, para luego hundirse. Es en ese momento que las abejas comienzan a retirar los restos larvales. Luego de muertas, las crías adquieren un color castaño y despiden un olor desagradable.

Las larvas muertas por L.A. adquieren una consistencia semifluida, que se asemeja a la goma de mascar, es por esto que cuando se introduce un palillo dentro del opérculo este arrastra un residuo castaño en forma de hebra viscosa, que se estira hasta 4 cm. Actualmente se están presentado casos, que si bien presentan una sintomatología clínica dudosa (Loque atípica), mediante técnicas de laboratorio se confirma la presencia de Paenibacillus larvae, agente causal de Loque americana. En estos casos se presentan diferentes bacterias asociadas.

CICLO DE VIDA

Las larvas de abejas se infectan al ingerir el alimento contaminado con esporas de LA; éstos germinan irregularmente en un periodo entre 24 y 48 hs. en el intestino y dan origen a las células vegetativas (bacilo). Las bacterias no pueden atravesar la pared intestinal hasta que la larva se convierta en propupa. Cuando esto ocurre, las bacterias llegan a la hemolinfa y proliferan multiplicándose violentamente hasta matar a la cría.

Una escama posee aproximadamente 2,5 billones de esporas.

Larvas de menos de 24 horas solo necesitan 6 esporas para infectarse, mientras que una larva de 3 días necesita ingerir millones de esporas para ser infectada; pasado este período difícilmente se infecten.

Las larvas de REINAS son más susceptibles a la enfermedad que las larvas de OBRERAS y éstas que las larvas de ZANGANOS.

DIFUSION DE LOQUE AMERICANA

Los principales agentes de difusión de la enfermedad son : pillaje, deriva de abejas, alimentación (miel y polen), intercambio de cría de una colmena a otra y el manejo del apicultor (palanca, guantes, panales abandonados en galpones abiertos, vehículos contaminados, etc.).

Las colonias muy afectadas de LA, ven gradualmente disminuida su población, hasta el punto que la reina con unas pocas abejas, abandonan las mismas, si bien las causas de este abandono no son aun muy conocidas, algunos autores sostienen que puede ser producido por el excesivo olor reinante en el medio-ambiente de la colmena. Este hecho deja la colmena infectada expuesta al pillaje de las otras colonias del apiario.

La Loque Americana es una enfermedad NO ESTACIONAL, que lleva invariablemente a la pérdida de la colonia. Aunque puede suceder que cuando aparece un brote este luego desaparezca, es improbable que las abejas puedan retirar de esa colonia todos los esporas formados durante esa primera infección. Por consiguiente en algún momento esos esporas pueden comenzar otra vez el ciclo.

Los esporos pueden ser transmitidos a las larvas por las abejas adultas encargadas de limpiar los panales, también pueden contaminarse por esporos que persisten en el fondo de las celdas.

Las abejas adultas pueden identificar la infección muy poco después que ésta se produce. Sin embargo durante la enjambrazón en el momento de elegir una nueva colmena, ellas no pueden distinguir entre panales contaminados o no, por lo cual mantener colmenas muertas y abandonadas en el campo puede ocasionar la infección de enjambres.

En la mayoría de los casos las colonias enfermas que se recuperan parecen sanar abruptamente durante la temporada de miel. Esto se debe fundamentalmente a:

 

·         Los esporos pueden diluirse en el néctar recién recolectado hasta tal punto que las larvas jóvenes susceptibles tienen pocas probabilidades de recibirlas con el alimento.

·         Las abejas evitan almacenar miel o polen en celdas que contengan restos larvales de larvas muertas por Loque Americana.

·         El flujo del néctar estimula el comportamiento higiénico de las nodrizas.

 

IMPORTANCIA DE LA MIEL COMO FUENTE DE CONTAGIO

Presencia de esporos en miel:

 

·         100% de las colonias infectadas.

·         26.1% de las colonias sanas ubicadas en colmenares que hayan tenido algún caso positivo.

·         4% de las colonias sanas de apiarios que no presentan la enfermedad, pero ubicadas en zonas infectadas. (Hornitzky & Karlovskis, 1989).

 

Mantener bajos niveles de infección contribuye a frenar el grado de difusión de la enfermedad, ya que durante el proceso de deriva, abejas de colmenas infectadas, son capaces de transmitir la enfermedad a colmenas fuertes.

 

DIAGNOSTICO

·         Por tratarse de una enfermedad agresiva, es importante saber reconocerla y detectarla en los primeros momentos de la infección.

·         Se deben considerar determinadas pautas al momento de realizar la inspección :

·         Porcentaje de marcos de cría inspeccionados.

·         Localización en la cámara de cría de los marcos que se inspeccionan.

·         Frecuencia en el año/temporada con que se realizan las inspecciones.

·         Observación minuciosa de los opérculos y restos larvales.

·         Tiempo empleado en la inspección de la cámara de cría.

 

Durante la observación a simple vista se puede ver:

·         El panal de cría no tiene una postura pareja. Se ven celdillas vacías, sin postura, ni larvas, alternadas con celdas operculadas (cría salteada).

·         En los panales de cría suelen encontrarse opérculos hundidos, más oscuros que lo normal, grasosos y con pequeñas perforaciones.

·         Larvas muertas de color marrón, de aspecto "gomoso", que al introducir un palillo y retirarlo se estira como "chicle".

·         Las escamas, producto de las larvas muertas, quedan adheridas longitudinalmente a la pared de las celdas. Son de color marrón muy oscuro, casi negro, muy difíciles de retirar.

·         Las larvas muertas, comienzan a descomponerse, desprendiendo un olor fuerte característico.

 

CONTROL

Por las características propias de la enfermedad, una vez que la LA se detecta en una región muy difícilmente pueda ser erradicada por completo de dicha zona. Cualquiera de los métodos descriptos a continuación deben complementarse indefectiblemente con un programa intensivo de revisiones periódicas de los apiarios (en un intervalo de 90 días como mínimo), incluida la época invernal, ya que una sola colonia abandonada en el campo puede destruir el trabajo de varios años de control.

Resulta imprescindible adecuar las acciones tendientes a controlar la enfermedad de acuerdo a cada caso y a cada sistema en particular, debidamente asesorado por un técnico.

Destrucción por fuego de las colonias enfermas:

Esta es siempre la mejor opción para erradicar la enfermedad.

Quimioterapia

• Oxitetraciclinas : Las oxitetraciclinas resultan eficaces cuando una colonia recibe entre 1,20 y 1,25 gramos en 5 litros de jarabe, concentraciones mayores son tóxicas para las abejas.
• Sulfatiazol sódico : No se recomienda su uso en Argentina. Se han encontrado un gran número de cepas bacterianas de Paenibacillus larvae resistentes al sulfatiazol.

Es importante recalcar que el sulfatiazol sódico permanece dentro de la colmena por varios meses en forma activa, por lo cual su uso puede contaminar seriamente la miel.

Existen nuevas alternativas para el control químico de la Loque Americana:

Tilosina: un antibiótico de uso común en avicultura, probado con excelentes resultados a campo en dosis de 1,5 gr. de principio activo por colmena, suministrado en un paquete medicamentoso constituido por 50 gr. de azúcar, 20 a 30 gr. de gelatina de cereza y la droga.

Aceites esenciales: probados in vitro, permiten vislumbrar buenos resultados en el control de la enfermedad.

Utilización de pastas medicamentosas: Uno de los inconvenientes del uso de pastas medicamentosas, es la dificultad que tienen las abejas para su consumo, es común encontrar que colonias vigorosas presentan una buena utilización y las colonias pobres en población (generalmente aquellas que presentan problemas sanitarios) no lo consumen o lo consumen muy parcialmente.

Espolvoreo. Se aplican los medicamentso por espolvoreo mezclados con azúcar impalpable o azúcar molida.

Las oxitetraciclinas tienen el inconveniente de reaccionar negativamente con las féculas, por eso no es conveniente administrarla con azúcar impalpable (ya que muchas de estas azúcares presentan grandes cantidades de fécula), lo conveniente es moler azúcar común o administrarlo con jarabe.

Se aconseja no espolvorear los medicamentos directamente sobre los panales de cría sino alrededor de estos, ya que cuando el apicultor aplica directamente sobre la cría, los medicamentos suelen mezclarse con el alimento que las obreras dan para las larvas. La alimentación directa de la mayoría de los medicamentos lleva a la muerte de la larva.

 

CONSIDERACIONES FINALES ACERCA DEL USO DE ANTIBIOTICOS

La eficacia del tratamiento con fármacos es muy variable, los resultados dependen del grado de contaminación del equipo, de la habilidad del apicultor y de la variabilidad de muchos factores naturales que influyen en el curso de la enfermedad.

Los tratamientos incompletos traen aparejado la aparición de resistencia por parte de las bacterias.

Por otra parte, una sobredosificación representa un peligro ya que el exceso de antibiótico puede pasar a la miel; los tratamientos se deben suspender indefectiblemente 2 meses antes de la mielada para evitar la presencia de dichos residuos.

El resultado inmediato del tratamiento con antibióticos es una disminución rápida de los síntomas. Sin embargo se debe considerar que estos fármacos actúan solamente sobre la fase vegetativa de la bacteria sin tener ninguna acción sobre las esporas, con lo cual la colonia continua con la enfermedad sin presentar signos clínicos.

También debemos saber que una vez que se ha comenzado un programa de prevención y control con antibióticos, es muy difícil suspender, el uso de los mismos. Existe la posibilidad que luego de varios años de tratamientos preventivos, se desencadenen infecciones masivas de las colmenas con marcados signos clínicos, como consecuencia de ciertos problemas con los antibióticos como: resistencia por parte de las bacterias, errores de manejo, etc.

La actividad de los antibióticos disminuye rápidamente en los jarabes medicamentosos por lo que es preciso preparar solo lo que será utilizado ese día.

 

DESINFECCION DE MATERIALES APICOLAS

Esterilización por fuego: En caso de no quemar las cámaras de cría, pisos y techos se deberá proceder a una exhaustiva desinfección.

Parafina caliente: Este sistema consiste en sumergir el material apícola en parafina a 150 grados. Para dicho proceso se deben construir algunos aparatos, que permitan la realización del trabajo en forma segura. Algunos diseños como el DHT permiten una desinfección adecuada con un gran margen de seguridad. Dicho diseño permite colocar el material en parafina caliente y dejarlo por un lapso de 5 minutos sumergido, esto basta para realizar una buena desinfección. Por medio de este sistema no solo se logra un buen resultado en términos sanitarios sino que permite una mayor vida útil del material apícola.

Lavado con soda cáustica: Sumergir el material en soda cáustica al 15% con agua hirviendo, esto se debe realizar con mucho cuidado ya que el producto es altamente corrosivo y puede dañar al apicultor.  Antes de tratar los materiales, deben ser raspados para no malgastar la solución disolviendo grandes piezas de cera y propóleo y así facilitar la penetración en los huecos del material.

El material debe permanecer sumergido desde 5 a 20 minutos, como máximo ya que la solución destruye las fibras de la madera. Una vez retirado se deberá colocar en agua limpia. Se debe tener presente que el hidróxido de sodio es sumamente tóxico.

Radiación: Una de las alternativas es la irradiación con cobalto-60. Actualmente en la Argentina se puede esterilizar todo el material de colmenas por medio de radiación Gamma proveniente de Cobalto-60. Para tal proceso comunicarse con el centro Atómico de Ezeiza.

Indudablemente el mejor proceso de esterilización es quemar los panales que contengan restos larvales con Loque Americana; y fundir todos aquellos que no contengan cría, para su posterior estampado, ya que en este proceso gran cantidad de esporos se destruyen o son eliminados.

 

7.3. Micosis de las abejas.

A) ASCOSFERIOSIS.

La Ascosferosis, conocida en nuestro país como cría yesificada, es una micosis invasiva que afecta exclusivamente a larvas en desarrollo. Es la enfermedad micótica más frecuente de la abeja productora de miel y es producida por el hongo Ascosphaera apis.

 

DISTRIBUCION

La cría yesificada se ha convertido en los últimos años, en un problema de gravedad para gran parte del mundo. Actualmente, se halla muy expandida en Europa, América del Norte, Asia y en algunos países de América del Sur, América Central, Africa y Oceanía. En nuestro país, el proceso de aparición y expansión de la Ascosferosis en abejas melíferas fue muy similar al de otros países. Hacia fines de 1978 comenzó a observarse en distintos apiarios de la provincia de Buenos Aires y fue considerada como un problema menor hasta aproximadamente 1988. A partir de ese momento empieza a producirse un aumento constante, alcanzando en la actualidad niveles de infección muy importantes y propagándose a gran número de provincias.

 

CICLO DE VIDA

Ascosphaera apis es un hongo heterotálico y produce elementos de resistencia y dispersión (esporas) que son ingeridos por las larvas con el alimento, de esta manera se ocasiona la infección. Estas esporas germinan en la parte posterior del intestino medio y el micelio formado comienza a crecer, invade los tejidos, atraviesa la cutícula, emerge a la superficie larvaria y recubre casi totalmente el cuerpo larval. Si bien las larvas pueden ingerir esporas durante toda la etapa de alimentación, se ha determinado que el período de mayor susceptibilidad corresponde al tiempo que va desde poco antes o inmediatamente después de la operculación. En principo, las larvas muertas presentan un aspecto algodonoso y luego se desecan y momifican. La apariencia final de las momias será blanca si el micelio involucrado es de un solo signo sexual y negra si el micelio presenta hifas de distintos sexos, que al copular producen los cuerpos fructíferos responsables de dicha coloración. Las momias pueden ser halladas en el suelo o en la entrada, en la plancha de vuelo o en el piso de la colmena, removidas por obreras limpiadoras. También pueden ser encontradas en los panales, tanto en celdas desoperculadas como operculadas.

 

ETIOLOGIA

Las esporas son hialinas y elipsoidales. Presentan una superficie cérea que les permite adherirse a distintos sustratos. Se pueden encontrar en la miel, en el polen almacenado, en la cera y, sobre el cuerpo y en el intestino de abejas adultas, en colmenas sanas y enfermas. Son altamente resistentes y pueden mantenerse viables durante 15 años. Pueden sobrevivir un año en el polen y dos años en la miel. Germinan en una atmósfera rica en dióxido de carbono (12 %), resisten las radiaciones ultravioletas, la temperatura de fusión de la cera y la acción de soluciones formoladas.

La Cría Yesificada presenta algunas características de suma importancia. Una de ellas es la variación en los niveles de infección; un apicultor puede hallar en su apiario colmenas poco afectadas y otras con gran mortalidad en su cría. Las razones para ello residen en la resistencia intrínseca de cada colonia a la enfermedad.

Por otra parte, existe un número importante de reservorios de esporas. Entre ellos cabe mencionar a las mismas abejas adultas, a flores y fuentes de agua, a los distintos productos de la colmena, a los materiales utilizados por el apicultor.

La aparición y evolución de la enfermedad están relacionadas al stress generado por distintas causas; no solo debe producirse la ingestión de esporas por las larvas, sino que es necesario que actúen factores ambientales y de manejo sobre la cría (causas predisponentes). Se ha mencionado un gran número de contingencias capaces de provocar estrés en las colmenas. La cantidad y diversidad de las mismas puede variar de acuerdo a la zona geográfica en la que se desarrolle la actividad apícola. Entre las más conocidas se pueden citar:

• Enfriamiento de la cría: Es el factor de mayor relevancia. No es necesaria una larga exposición a bajas temperaturas para que se desencadene la enfermedad.
• Desequilibrios nodrizas/cría: Cuando la población de abejas nodrizas no es la adecuada, la temperatura del nido de cría no alcanza a mantenerse en forma normal.
• Elevada humedad y pobre ventilación.
• Deficiencias en la alimentación: Causadas por un escaso aporte de polen.
• Manejo inadecuado y excesivo.
• Padecimiento de otras enfermedades e infestaciones provocadas por Varroa jacobsoni.

DISEMINACION

La dispersión de la enfermedad a través de las esporas se da de distintas maneras:

Entre colmenas sanas y enfermas:

• Al producirse pillaje sobre colonias muy afectadas por el hongo, las abejas que ingresan a las mismas vuelven a sus colmenas con una carga de esporas adheridas a su cuerpo.
• Las abejas de colonias enfermas que pierden el rumbo e ingresan a colmenas que no son las suyas.
• Parásitos como Varroa jacobsoni son vectores de importancia de la enfermedad.
• Por pecoreo de abejas de colmenas sanas a fuentes florales ya visitadas por abejas de colmenas enfermas.
• El propio apicultor, por medio de un manejo inadecuado, interviene en la diseminación de esporas de Ascosphaera apis.

Dentro de una misma colmena:

• Por trofalaxia (transferencia de alimento de una abeja adulta a otra).
• Por heces y restos de muda de larvas enfermas que quedan en el interior de las celdillas.

DIAGNOSTICO

• Clínico: En el campo, esta micosis es de muy fácil diagnóstico. Las colmenas afectadas presentan momias en distintos lugares de la colmena (piso y cuadros), como así también en las proximidades de la piquera.
• Laboratorio: Se realiza un análisis microscópico del hongo para determinar la especie involucrada en la aparición de la enfermedad.

CONTROL

En la actualidad, los trabajos realizados para lograr el control de la Ascosferosis se han encaminado en tres direcciones:

• Búsqueda de agentes químicos.
• Prácticas de manejo.
• Genética de abejas.

AGENTES QUIMICOS: No existe un agente eficaz para el control de la cría yesificada. Un antifúngico ideal debe ser inocuo para abejas adultas y cría, no dejar residuos en los productos apícolas, ser persistente y fácil de emplear. Estas características, en general, no se cumplen en su conjunto. Es necesario remarcar la importancia de no utilizar agentes químicos en forma indiscriminada y sin conocimiento, no solo ante la perspectiva de que sean tóxicos para las abejas o que dejen residuos en miel, sino también ante la posibilidad de la aparición de cepas resistentes de Ascosphaera apis.

 

PRACTICAS DE MANEJO: Las prácticas de manejo recomendadas están dirigidas a reducir el estrés (prevención de factores predisponentes) y la masa infectante (disminución de la carga de esporas). Es importante evitar la apertura de colmenas en días fríos, el desplazamiento de cuadros de cría a lugares de la colonia donde los cuidados y la temperatura no sean suficientes, la alimentación con jarabe en momentos inadecuados; es también importante mantener colmenas con adecuada población. Se debe limitar el uso de trampas de polen y proveer de una buena ventilación a las colmenas. La instauración de un brote produce la acumulación de esporas en el interior de la colmena, por lo que se hace necesario, junto a la prevención de factores predisponentes, eliminar el mayor número de formas infectantes retirando los cuadros viejos y evitar intercambiar material entre colmenas sanas y enfermas. Se debe tener presente la posibilidad de cambio de reina en aquellas colonias en las que reaparece la enfermedad. Las colmenas muy afectadas deben ser aisladas o eliminadas, en caso de ser necesario, quemando cuadros y flameando cajones.

 

GENETICA DE ABEJAS: La variación en la susceptibilidad de las colonias a la cría yesificada explica la situación en la que un mismo apiario presenta colmenas altamente infectadas y otras apenas afectadas. Esto nos permitiría seleccionar abejas resistentes a esta micosis. El desarrollo de líneas de abejas con buen comportamiento higiénico y resistentes a enfermedades de la cría, es una buena posibilidad de control para ésta y otras patogenias.

 

En la actualidad no existe tratamiento farmacológico, pero se aconsejan unas medidas profilácticas entre las que destacan colocar las colmenas en lugares aireados y soleados, destruir los cuadros afectados, realizar una alimentación estimulante y tratamientos con tialendazol (0,4%) y ecomazol (0,2%).

7.4. ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS.

A) NOSEMIASIS.

El agente causal de la Nosemosis es un protozoario: Nosema apis Z. Este protozoario afecta el aparato digestivo de las obreras, zánganos y de la reina. El esporo de N.apis es ingerido con el alimento y destruye las células epiteliales encargadas de la digestión y asimilación, de tal manera que no se aprovecha convenientemente el alimento ingerido.

Como se mencionó anteriormente el principal efecto del protozoario es causado a nivel de intestino, donde el parásito provoca seria destrucción celular con la consiguiente pérdida de la capacidad de absorción y de secreción.

Al alterarse dichos procesos básicos en el metabolismo de los nutrientes, se desencadenan una serie de transtornos metabólicos los cuales derivan en los signos clínicos. Dentro de éstos encontramos :

• Muerte prematura de abejas, incapacidad para el vuelo, temblores de alas, movimientos espasmódicos causados por la inanición.
• Desarrollo deficiente de glándulas. Se produce atrofia de las glándulas hipofaríngeas, que degeneran y atrofian prematuramente.
• Sobre la reina: se atrofian las ovariolas hasta producir esterilidad (recambio frecuente de la reina).
• Aumento del consumo, con una digestión disminuida.
• Repleción de intestino y ampolla rectal, aumento de peso, compresión de sacos aéreos.
• Defecación en un período avanzado de la enfermedad. Heces claras en bordes externos de la celdas, marrón claro y amarillo en la piquera: enfermedad avanzada.
• Disminución de vida media de las abejas, por disminución de reservas, carencia proteica.
• Escasa actividad de vuelo.
• Anemia: se manifiesta como una parálisis, al no tener fuerza para mover las alas y volar.
• Deficiente atención a la cría.
• Abejas volando aisladamente en invierno.
• Desarrollo atrasado de la colonia, principalmente en primavera.
• Muerte de abejas adultas principalmente a la salida del invierno y principios de primavera (las abejas del invierno no pudieron acopiar reservas en su cuerpo).
• Debilitamiento de la colmena.
• La producción de miel disminuye en un 25%.
• El consumo de miel durante la invernada es mayor (hasta un 50%).
• La producción de jalea real es nula (no se incorporan proteínas - atrofia de las glándulas hipofaríngeas) por consiguiente no pueden producirse reinas de buena calidad ni larvas saludables. Consecuentemente se debilita la colmena, disminuye la postura y la colonia reemplaza la reina.

Como el intestino de la abeja se "lastima", cambia su apariencia. Los intestinos de las abejas enfermas se ven blanquecinos, hinchados, fláccidos, deformados; mientras los intestinos de abejas sanas son de color verdoso amarillento y turgentes (esta característica podría utilizarse como diagnóstico a campo). La presencia de diarrea, no es única de esta enfermedad; por lo tanto no sirve como diagnóstico diferencial.

Estudios realizados en La Plata (Departamento de Granja-MAA-Bs.As.) muestran que existen meses en el año en que la esporulación es mayor. La curva muestra que para las condiciones climáticas de esa ciudad la mayor esporulación de N.apis se da durante los meses de Septiembre, Octubre y Noviembre. Teniendo en cuenta este comportamiento y luego de un análisis de laboratorio, se toma la decisión con respecto a la utilización de productos químicos. En el mercado puede disponerse de fumagilina con el nombre comercial Fumagilina B y con otro principio activo el colmesan ph.

En cualquiera de los casos deben respetarse los tiempos desde la ultima aplicación hasta la cosecha para evitar problemas de contaminación de los productos de la colmena. La fumagilina puede suministrarse en forma de jarabe o de "torta".

 

CURSO Y DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

En primavera al empezar la cría, sobreviene una multiplicación del parásito, que ante determinadas circunstancias, produce un estado de equilibrio entre el huésped y el parásito.

En verano disminuye o se diluyen los esporos infectantes, llegando a bajar la infección.

Ante determinadas condiciones de estrés, manejo, clima o estado interno de la colmena, algunas colmenas aparentemente sanas en invierno, enferman en primavera, podría deberse a la existencia de fases del parásito en reposo invernal. Cuando el mal tiempo se prolonga al inicio de la primavera, provocando que las abejas del invierno retrasen sus labores de recolección, se provoca un cuadro agudo con debilitamiento de la colmena.

Esta enfermedad a la que se hace mención, involucra desde una disminución en la producción (en la mayoría de los casos inadvertida por el productor) hasta la aparición de signos clínicos.

Existe una relación inversa entre la abundancia de néctar y polen y la nosemosis.

Dependiente de varios factores: Humedad, corrientes de aire, reposo invernal, ausencia de reina.

 

RECOMENDACIONES PARA PREVENIR NOSEMOSIS

• Desinfección del material usado con ácido acético glaciar 80%, utilizando 200cc por m³. Se ubican en una pieza cerrada pilas de 6 a 7 alzas, se humedecen paños con la solución de ácido acético y se esparcen en la habitación para que se evapore. Deben tomarse precauciones porque el ácido acético es cáustico y daña la piel. El periodo de desinfección dura 7 días, luego se ventila el material como mínimo durante 48 horas antes de usarse en el campo.

• Cambiar el 33% de los cuadros de la cámara de cría por año para disminuir la contaminación interna).

• Evitar el exceso de humedad dentro de la colmena, como así también los lugares húmedos para la instalación del colmenar.

• Invernar con buena reserva de miel y polen.
• Tener colmenas con buena población y parejas durante todo el año.
• Realizar cambio de reina cada dos años.
• Realizar por lo menos una vez al año (otoño o primavera) un muestreo de abejas del colmenar para su análisis en laboratorio.

El análisis de laboratorio consiste en realizar un macerado de intestinos de abejas y realizar el recuento de esporos en microscopio. Según ese recuento se establece el grado de infección.

 

Para su control se puede emplear cinco tratamientos de fumagilina, con una dosis de 1 gr/l de jarabe, a intervalos de una semana.

 

B) AMEBOSIS.

Provocada por Malpighamoeba mellificae, produce en las abejas una abundante diarrea de color amarillo claro, abdomen engrosado y distendido y un agotamiento rápido de las colonias. No existen tratamientos farmacológicos pero se pueden aplicar medidas profilácticas basadas en mantener el vigor de la colonia, eliminación de los cuadros afectados y una desinfección del material apícola infectado con ácido acético. 

 

7.5. Artrópodos parásitos de las ABEJAS.

A) ACARIÁSIS.

Es un ácaro parásito interno. Pertenece a los Tarsonémidos (TARSONEMIDAE) en los que se encuentran ácaros plaga como es el caso de la araña blanca o el ácaro del fresón. Está causada por Acarapis woodi, siendo este de color amarillo o incoloro. Su longitud es de aproximadamente 0,1 mm.

La hembra adulta fecundada es la que penetra  a través del primer par de estigmas y se sitúa en las tráqueas y sacos aéreos de las abejas adultas (primer par de estigmas). Éstas depositan de 5 a 8 huevos (15-21 días), de los que eclosionan a los 4-5 días respectivamente una larva. Cuando finaliza el desarrollo, completando el estado larvario (15-21 días), se transforma en ninfa y posteriormente en adulto.

La forma de alimentarse se sustenta en la presencia del aparato bucal propio de los ácaros, con el que traspasa la pared de la tráquea y se alimenta de la hemolinfa. Finalmente, cuando aparecen los adultos se produce el apareamiento y es la hembra adulta fecundada la que sale al exterior de la abeja adulta.

La transmisión se realiza cuando se pone en contacto o proximidad con otra abeja. Esta salta a la otra y entra en el sistema traqueal de la abeja no parasitada, siendo las obreras nodrizas las más susceptibles al ataque de Acarapis woodi. La transmisión entre colonias es similar a las vistas anteriormente.

Los daños que causa este ácaro son de dos tipos:

 

·         Por debilitamiento, debida a la extracción de hemolinfa que realizan las larvas y adultos.

·         La obstrucción por presencia de larvas, ninfas y adultos, mudas, etc., que cuando se multiplica la población obstruyen las tráqueas y las abejas adultas mueren por asfixia (impidiendo la respiración).

·         Los síntomas que se presentan en a colonia son:

·         Aparición en otoño y en primavera de individuos muertos en la piquera o proximidades.

·         Pecoreadoras de vuelo lento o imposible. Alas ventriculares.

·         Abdomen dilatado.

·         Disenterías.

 

Los síntomas son muy parecidos a los de nosemiasis, si bien basta con realizar la determinación microscópica.

Los tratamientos contra este ácaro más usuales se basan en el empleo de distintos productos acarífugos y acaricidas:

 

·         Acarífugos. Se trata de sustancias repelentes para el ácaro. Los ácaros mueren con la abeja adulta, aunque hay que mantener unas precauciones mínimas ya que pueden dar un mal sabor a la miel. Los más empleados son el saliciato de metilo, líquido de Frow y cristales de mentol.

 

·         Acaricidas. Se trata de productos tóxicos para el ácaro. Se aplican en forma de nebulización térmica y no llegan a penetrar bien, por ello es necesario realizar gran número de tratamientos. Destaca el uso de cartones azufrados, bromopropilato, etc.

 

B) VARROÁSIS.

La Argentina ocupa el cuarto lugar a nivel mundial como país productor de miel y el segundo como exportador (Argentina llegó a ser el primer país exportador a nivel mundial en el año1995 desplazando a México), con 70.000 tn/año (1996). Esto genera un ingreso de divisas de aproximadamente 122 millones de dólares por año. La disminución de la producción de miel debida a un deficiente control del parásito Varroa jacobsoni en la provincia de Buenos Aires se estimó en un 20%, lo que representó una pérdida de 27 millones de dólares en el pasado año (Boletín de la colmena, 1997). Estas cifras ubican a la varroasis como el mayor problema para la apicultura de nuestro país.

Las expectativas económicas actuales y futuras de la producción apícola en la Argentina presentan un panorama alentador para los productores, sin embargo, la venta de miel depende de la demanda internacional y la calidad de la miel está actualmente ligada a la ausencia de residuos de plaguicidas.

La varroasis es una ectoparasitosis importante de las abejas melíferas (Ritter, 1981 ; De Jong et al, 1984) y su agente etiológico es el ácaro mesostigmado V. jacobsoni Oud. Este parasita dos especies de abejas: Apis cerana y Apis mellifera. Sobre A.cerana el ácaro no causa daños graves, fundamentalmente debido a que sólo se reproduce en celdas de cría de zángano y a un comportamiento de defensa que poseen las abejas obreras.

Por el contrario, la interacción entre Varroa jacobsoni y A.mellifera no se encuentra en equilibrio. En esta especie el ácaro tiene la capacidad de reproducirse tanto en celdas de zángano como de obreras. La reproducción es mucho mayor y, por lo tanto, puede llegar a causar la muerte de las colmenas.

El ciclo de vida de V.jacobsoni presenta una fase forética y una fase reproductiva. La fase forética sólo es llevada a cabo por las hembras adultas, que se localizan sobre las obreras y zánganos para colonizar nuevas colmenas. Durante su viaje forético la hembra de puede alimentarse de la hemolinfa de la abeja y vivir por varios meses. La fase reproductiva puede ocurrir solamente durante el período en que existe cría de abejas en las colmenas.

La trofalaxia y el estrecho contacto entre las abejas permiten la rápida diseminación del ácaro y la transferencia a nuevos hospedadores (por ejemplo hembras adultas del ácaro que se localizan en foresia sobre abejas forrajeras y se dispersan a otras colmenas). Las hembras permanecen por un período de tiempo sobre las abejas adultas e invaden las celdas de cría para recomenzar la reproducción. Ante determinados niveles de infestación se presentan diferentes malformaciones en las abejas emergentes.

Este ácaro es el causante de graves daños en las colmenas, provocando la disminución del tamaño y peso promedio corporal de las abejas que puede alcanzar hasta un 29% (Monetti et al, 1991) y una disminución en la vida media de los hospedadores (De Jong et al, 1982 ; De Jong and De Jong, 1983 ; Schneider and Drescher, 1987). La parasitosis también provoca malformaciones en las alas, las patas (donde generalmente disminuyen el número de artejos) y en el abdomen de las abejas adultas (De Jong et al, 1982 ; Marcangeli, 1992 ; Steiner, 1994). Este parásito es responsable además de la transmisión y desarrollo de otras enfermedades como infecciones virales y bacterianas. El ácaro no posee la capacidad de dilatar su cuerpo al ingerir hemolinfa y por ello debe alimentarse repetidas veces perforando el abdomen de su hospedador provocándole numerosas heridas que sirven como puerta de entrada a microorganismos (virus, bacterias, esporas de hongos, protozoos, etc.) que provocan infecciones (Faucon et al, 1992). Por ejemplo, infecciones virales como la parálisis (crónica, lenta y aguda) en abejas adultas (virus CBPV, SPV y ABPV respectivamente) (Faucon et al,1992), e infecciones bacterianas como el Loque europea (Melisococus pluton) y el Loque americana (Basillus larvae) (Oksman, 1992). En el caso de la parálisis aguda, el virus que la produce solamente puede ser transmitido por un vector y debe ser inoculado directamente en la hemolinfa por el ácaro (Faucon et al, op. cit.). Las abejas también son vulnerables a las infecciones provocadas por hongos (Ascophaera apis) y protozoos microsporidios (Nosema apis) (Fries, 1993), y a los ataques de enemigos naturales (moscardón cazador, polilla de la cera, hormigas coloradas, sapos, ratones, etc.) (Oksman, op. cit.). Todas estas plagas de la colmena coadyuvan a la reducción de la población en las colonias infestadas con varroa, donde disminuye la producción de miel aproximadamente a la mitad. A largo plazo y en ausencia de tratamientos con acaricidas, en los casos de infecciones severas puede acarrear a la muerte de la colonia. (Grobov, 1977; Ritter, op. cit.).

La parasitosis disminuye la longevidad de obreras y reinas, afectando su postura; los zánganos reducen y hasta pierden su capacidad reproductiva. Las pupas muertas pueden alcanzar diferentes grados de putrefacción convirtiendo a la colmena en un caldo de cultivo propicio para diferentes infecciones. La presencia del parásito provoca en las abejas una actividad más intensa, ya que las mismas tratan de desprenderse de los ácaros. En invierno en caso de infecciones medias y fuertes, son incapaces de formar el bolo invernal y mueren.

 

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Y DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE LA PARASITOSIS

Las primeras investigaciones sobre el ácaro V.jacobsoni datan del año 1904, en las que Oudemans describe a la hembra de este ectoparásito. Este mismo ácaro fue citado por Jacobson en colonias de Apis indica (actualmente Apis cerana javana) en la isla de Java. En las décadas subsiguientes fue citado únicamente en dos oportunidades, la primera en colmenas de abejas de Malasia en el año 1944 y la segunda en 1967 cuando el ácaro fue identificado como plaga en colmenas de A. cerana en la india (Beetsma, 1994).

En occidente la plaga fue hallada por primera vez en 1964 en Ussuria, en la parte noreste de la URSS. Luego, la parasitosis se trasladó al Cáucaso y de allí a Bulgaria, más tarde a Rumania y a Tunisia, y desde Japón a Sudamérica, específicamente a Paraguay y Argentina. La aparición del parásito en Sudamérica se debió a la importación por parte de apicultores del Paraguay de abejas provenientes del Japón entre los años 1971-1972 (Boletín de la colmena, 1997). El ácaro fue citado por primera vez en nuestro país en el año 1976 en colmenas de Laguna Blanca en la provincia de Formosa (Montiel, 1978), aunque se sospecha que el ácaro había ingresado al país unos años antes. En el año 1978, la varroa se encontró en la Provincia de Buenos Aires, hecho que ilustra su gran capacidad de dispersión. Este parásito fue el causante de severas pérdidas en colonias de abejas melíferas causando la desaparición de cientos de colmenas entre los años 1978 y 1982 (De jong et al, 1984). Aparentemente estas significativas pérdidas de colmenas se debieron a la mayor capacidad del ácaro de reproducirse en colonias de abejas europeas (Camazine, 1986). En la actualidad no existen zonas libres de Varroa jacobsoni.

FORMAS DE CONTROL DE LA PARASITOSIS

Actualmente las líneas de trabajo para el control de la varroasis apuntan a:

• Resistencia natural de la abeja al parásito

La abeja asiática (Apis cerana) mantiene bajo los índices de prevalencia del ácaro debido fundamentalmente a la presencia de ciertos mecanismos de resistencia. En Apis mellifera, se han realizado estudios que comprueban dicho mecanismo denominándose comportamiento higiénico.

Básicamente consiste en la remoción por parte de las abejas obreras, de las crías de abejas muertas o enfermas por distintos agentes. Este comportamiento es de suma importancia para las abejas dado que a través de él, pueden eliminarse, por ejemplo, los focos de varroa (Marcangeli, 1998).

 

• Control químico

Los problemas provocados por la varroasis parecían resueltos con el desarrollo y empleo de los acaricidas, pero estas sustancias son en su mayoría plaguicidas químicos y su uso implica un riesgo directo para la salud de la colonia.

Inicialmente los agentes químicos se suministraron en las colmenas mediante fumigación, evaporación y en forma de spray. Poco tiempo después de comenzadas las experiencias se observó que el amitraz y el bromopropilato presentaban un fuerte efecto acaricida y ambos productos se registraron bajo distintas marcas comerciales. Posteriormente surgieron tratamientos sistémicos, basados en el intercambio de alimento de abeja a abeja dentro de la estructura social de la colmena (trofalaxia). El principio activo cumafós dió muy buenos resultados y se registró comercialmente como un producto sistémico. Sin embargo, este tipo de tratamiento no actúa sobre los ácaros que se encuentran en el interior de las celdas, por lo que es conveniente realizar el tratamiento en ausencia de cría o cuando la misma se halla muy reducida. Dos piretroides (fluvalinato y flumetrin) mostraron un buen efecto acaricida cuando se aplicaron en tiras plásticas o "carriers" entre los cuadros de la cámara de cría. Este tipo de administración del principio activo mediante "carriers" de liberación lenta puede ser aplicado y es efectivo en colmenas que presentan áreas de cría a lo largo de todo el año.

La cera también presenta residuos de pesticidas y aún más que la miel, dado que la mayoría de los acaricidas utilizados son solubles en las grasas. Actualmente los mercados tienen cada vez mayores exigencias respecto a la calidad de los productos de la colmena y la presencia de residuos es un factor limitante para su comercialización.

Por otro lado, los ácaros pueden generar resistencia hacia los acaricidas y minimizar su efecto. Esto implica dosis cada vez más altas que traen aparejado una mayor concentración de residuos en los productos de la colmena.

Aproximadamente el 90% de los apicultores del país utilizan productos a base de fluvalinato, realizando hasta tres tratamientos anuales sin el empleo de una metodología adecuada. El uso irracional de esta sustancia provoca una serie de inconvenientes y perjuicios:

• El riesgo directo de contaminación de la miel, cera y propóleos con residuos de esta sustancia con los consiguientes problemas en la comercialización de los productos finales.

Por ejemplo, en Bélgica fue observado un incremento en la cantidad de fluvalinato presente en cera de abeja. Los estudios demostraron que más del 91% de las ceras contenían entre 0,1 y 10 mg de residuos del acaricida/kg de cera y unas pocas alcanzaban valores entre 10 y 100 mg/kg de cera (Beetsma, 1994). En el año 1992, Fernandez-Muiño et al. encontraron residuos de fluvalinato en 12 de 101 colmenas examinadas donde los niveles de fluvalinato en la miel variaban entre 10 mg y 40 mg de residuos/kg de miel en 9 de las colmenas tratadas y valores de 100 mg de residuos/kg de miel en las 2 colmenas restantes.

• La alta probabilidad de la aparición de los fenómenos de resistencia ya observados en otros países.

Para nombrar unos ejemplos. En el norte de Italia (Loglio y Plebani,1992) y en la provincia de Lombardy (Lodesani, 1995) se comprobó que los tratamientos con acaricidas a base de fluvalinato habián perdido eficacia entre un 87% a 90%. Esta pérdida de eficacia es relacionada por los autores muy probablemente con fenómenos de resistencia.

 

Quimioterápicos:

•Clorhidrato de cimidazol. Apitol®, acción sistémica.

•Coumaphos (organofosforado), Perizín®, acción sistémica.

•Amitraz, acción por contacto, Colmesán®.

•Fluvalinato, acción por contacto, Apistán®.

•Flumetrín, acción por contacto, Bayvarol®.

•Bromopropilato, Folvex VA®.

• Técnicas de manejo

Básicamente contribuyen a limitar el crecimiento de la población del ácaro dentro de la colmena.

 

Métodos de control biotécnicos

Se conocen como métodos biotécnicos aquellos relacionados con el control de la parasitosis sin la utilización de agentes químicos. Existen diversos métodos de control biotécnico, tales como, tratamientos térmicos, formación de núcleos mediante un sistema rotatorio, introducción de cuadros zanganeros y extracción de los mismos cuando han sido operculados.

 

 

 

 

 

 

FORMAS ALTERNATIVAS DE CONTROL DE LA PARASITOSIS

Por las razones expuestas más arriba diferentes autores investigaron la acción acaricida de sustancias alternativas. Estas sustancias pueden dividirse en 3 grupos (Boletín de la colmena, op. cit.):

1. Acidos orgánicos
2. Acidos esenciales
3. Aceites naturales

Todas estas sustancias fueron evaluadas en cuanto a su efecto acaricida, sin embargo los efectos secundarios sobre las abejas se desconocen por completo.

Experiencias realizadas en distintos países del mundo han demostrado que tanto el ácido fórmico como el ácido láctico son efectivos en el control de V.jacobsoni. La utilización de éstos ácidos presentan la ventaja adicional que ya se encuentran presentes como un componente natural de la miel y con su uso no se incorpora ningún elemento extraño a la misma. El ácido fórmico tiene la ventaja de que actúa también sobre los ácaros que se encuentran en el interior de las celdas de cría no así el ácido láctico. Este ácido es efectivo sólo sobre los ácaros que se encuentran sobre las abejas.

La presencia del ácido fórmico como un componente natural de la miel fue confirmado por estudios llevados a cabo por Stoya en el año 1986, en el cual determinó que el valor normal de este ácido es de 100 mg/kg en mieles de colmenas no tratadas. El mismo autor encuentra niveles de 680 mg/kg en las colmenas tratadas. Por otra parte, los estudios de Hansen y Guldborg (1988) confirmaron la existencia del ácido fórmico como un componente natural de la miel con un valor de 20 mg/kg en las colmenas no tratadas y 25 mg/kg a 51 mg/kg en las colmenas tratadas.

Las técnicas de aplicación del ácido fórmico son múltiples, existiendo diferentes tipos de dosificadores artesanales que actúan por evaporación. Las dosis totales y los tiempos de aplicación son variables y en muchos casos poco repetibles. Actualmente esta variedad de aplicaciones se basan en dos metodologías probadas con éxito en distintos países para la aplicación sanitaria a campo del ácido fórmico. Uno de los métodos utiliza 1 ó 2 piezas circulares de cartulina impregnada con 14,2 g de ácido fórmico concentrado. Estas piezas de cartulina se ubican en el piso de la colmena por un periodo de 4 días. Repitiendo este tratamiento por lo menos tres veces se alcanza hasta un 94% de control de la parasitosis (Wachendö rfer, 1985).

El segundo método desarrollado por Fries en 1991 es más complejo que el anterior, ya que los panales de cría con celdas selladas, de 8 a 16 días de edad, infestados con varroa son tratados fuera de la colmena. Los panales son retirados de la colonia y confinados durante 2 horas en cajas de material plástico de aproximadamente las mismas dimensiones de la cámara original, conteniendo una cartulina impregnada con 50 ml de ácido fórmico al 85%. Con esta metodología se obtienen valores de entre 85 y 95% de control.

Aún existiendo métodos para la aplicación del ácido fórmico en colmenas infestadas con varroa como los descriptos más arriba, no existen normas claras para su dosificación y esto trae como consecuencia la muerte de pupas (Beetsma, 1994) y abejas jóvenes (Liebig, 1984).

A pesar de todos los intentos de control, en la actualidad ningún país ha erradicado esta plaga o restringido su dispersión. Esta situación conlleva a la necesidad que las autoridades responsables asistan económicamente a grupos de investigadores, con el fin de organizar una red de evaluación a nivel nacional, en la que intervengan todas las entidades involucradas en el sector, con el objetivo de prevenir y disminuir el riesgo que llevaría a la industria apícola a una severa crisis económica.

7.6. ENEMIGOS DE las ABEJAS.

A) PIOJILLO DE LAS ABEJAS.

El agente causante es un díptero (Braula coeca). Se trata de una mosca parásita áptera. El adulto se puede confundir con la hembra adulta de la varroa. La morfología del adulto es oval, áptero, con tres pares de patas, dos ocelos y color rojo caoba.

Los adultos permanecen en invierno en la colonia, en particular las hembras permanecen en los panales con miel operculada. La larva es amarilla apoda. Construye galerías dentro del panal, alimentándose de la miel y contaminando con sus deyecciones la miel de la que se alimenta. Esta, al final, se convierte en pupa en la que emergen los adultos al final de las galerías.

Los piojillos adultos se sitúan sobre el cuerpo de las abejas adultas, sintiendo una especial afinidad hacia la reina más que hacia las obreras. Esta actúa cuando la reina va a ser alimentada por la nodriza, bajan rápidamente al aparato bucal  y le roba la jalea real.

 

Los daños pueden ser: 

 

·         Sobre las larvas: se alimentan de la miel de los panales, que deterioran la miel.

·         Sobre los adultos: actúan en la transmisión del néctar, miel y jalea real; preferiblemente sobre la reina, interfiriendo en su alimentación e influyendo negativamente sobre su puesta.

 

Para su control se recomienda realizar de dos o tres tratamientos, espaciados una semana con Folbex VA, nicotina o una mezcla de alcohol y aguarrás.

 

B) POLILLA DE LA CERA.

Se trata del peor enemigo de las colmenas. Hay dos clases de polillas, con tamaño y costumbres distintas. Se trata de:

• La polilla mayor de la cera o falsa tiña (Galleria mellonella).
• La polilla menor de la cera o tiña de la cera (Achroia grisella).

Las colonias débiles pueden ser devastadas por la polilla y en algunos casos las abejas abandonan la colmena por el olor que emana de las polillas.
Tal como sus nombres lo indican, hay una apresiable diferencia de tamaño entre uno y otro tipo de polilla (18 y 25 mm). Además, la menor, presenta un color plateado marrón uniforme en ambos pares de alas y la cabeza de color amarillo, mientras que la polilla mayor es de color marrón, gris o púrpura y su cabeza es gris o marrón claro.

CICLO DE VIDA

El ciclo biológico de la polilla es de aproximadamente 50 a 60 días, siendo la temperatura óptima para el desarrollo larval entre 30° y 35°C; la actividad larval disminuye entre los 4° y 7°C. Desde el mes de noviembre, las hembras desovan entre 400 y 1800 huevos, en un periodo de hasta 15 días; la polilla mayor los deposita en grupos pequeños (5 a 30), mientras que la menor los agrupa en gran cantidad (250 a 460).

Las polillas atacan los cuadros de cera donde los encuentren, ya sea en la colmena - tanto en la cámara de cría como la melaria- o en el galpón, manifestando una considerable preferencia por los panales oscuros

Del huevo colocado en cualquier hendija o grieta, surge una larva que fácilmente escapa de las abejas y se introduce en celdas vacías, comenzando la construcción de galerías de forma tubular que revisten de cera y excrementos. A medida que van creciendo de tamaño, alargan y ensanchan los túneles en distintas direcciones, alimentándose de cera.

Al llegar a su máximo desarrollo, abandonan la cera y se dirigen hacia los laterales y cabezales del panal o hacia la entretapa, donde construyen su capullo para transformarse en pupas.

CONTROL
Un método natural para combatir la polilla es la construcción del polillero. Consiste en dejar las alzas con sus panales sin miel a la intemperie, cubiertos con un plástico o debajo de un tinglado, dispuestas de manera tal que conformen un túnel para que el viento circule por los cuerpos (cada hilera puede estar formada por diez alzas, por ejemplo), colocando en los extremos rejillas excluidoras para evitar la entrada de pájaros o ratones.

Como desinfectantes suelen utilizarse diversos productos químicos:

• Sulfuro de Carbono: Es un líquido que gasifica a temperatura ambiente. Mata la polilla, pero no destruye los huevos. Además, sus vapores son inflamables, de modo que no hay que prender fuego en sus inmediaciones. Se construye una pila de 8 a 10 alzas sobre piso firme y en el alza superior se dispone un recipiente de vidrio o loza conteniendo una cucharada sopera de Sulfuro de Carbono por cada alza colocada, cubriendo la pila con una entretapa o techo. Un día es suficiente para matar las polillas, correspondiendo una aplicación más para acabar con los huevos (o varias si se trata de un invierno benigno).
• Bromuro de Metilo: Si bien destruye todos los estadios de la polilla, su complejidad sólo lo vuelve recomendable en grandes apiarios.
• Azufre: Sobre un brasero bien encendido, se colocan 10 a 15 g de azufre por alza o 65 a 130 g por metro cúbico de ambiente. El anhidro sulfuroso que se forma es inocuo para el hombre, pero corroe los metales. Constituye un tratamiento económico que mata las larvas y los adultos de la polilla.
• Tetracloruro de Carbono: Tiene las características del anterior, pero su costo es elevado.
• Acido acético glacial: Acaba con la polilla en todos sus estadios. Sus gases son nocivos para el hombre. Se utilizan 150 cc para 3 a 4 alzas. Se aconseja reunir todo el material en una habitación herméticamente cerrada y dejar actuar el producto por 48 horas, procediendo posteriormente a su ventilación. Se recomienda repetir el procedimiento.

C) MOSCARDÓN CAZADOR DE ABEJAS

Se trata de un insecto con apariencia de abejorro, ojos grandes, de patas robustas y espinosas para atrapar y sostener a los insectos que caza y una trompa especializada en forma de estilete.

El genero Mallophora es exclusivamente americano, distribuido desde el sur de los Estados Unidos hasta el cono austral de la Argentina y Chile, en zonas que no superan los 3000 metros de altura sobre el nivel del mar. De las 52 especies conocidas, el Mallophora ruficauda es el que encontramos en nuestra región.
Estos moscardones aparecen a mediados de diciembre y son abundantes durante enero y febrero, disminuyendo en marzo.

En el norte del país, se ha detectado un díptero con comportamiento similar, el Eicherax ricontes Engel, pero los daños ocasionados no revisten la gravedad de los producidos por el Mallophora ruficauda.

CICLO DE VIDA

Las hembras depositan sus huevos en sitios más o menos elevados, eligiendo para ello alambrados o postes, los extremos libres de los palos secos y zonas donde la tierra esta suelta y con suficiente cantidad de materia orgánica.
Se estima que una gran presencia de Mallophora en una región, denuncia la presencia de una población abundante de gusanos blancos, dado que el ciclo de desarrollo del Mallophora ruficauda requiere de ellos. Despues de eclosionar, la larva resultante se aloja en la larva de estos gusanos dentro de la cual permanece hasta la primavera siguiente, para luego devorarla, transformarse en pupa y luego recién emerger el adulto.

CONTROL

Aunque el control químico de las poblaciones de Mallophora es difícil, ya que gran parte de su ciclo biológico se produce bajo tierra, se ha intentado atacarlo con Endosulfan y Cipermetrina. También se ha intentado el control biológico usando sus predadores naturales. Entre ellos cabe destacar la avispa Rubrica surinamensis.

 

D) HORMIGAS

La hormiga negra – taladora de nuestras praderas (Acromyrmex lundi Guer) no representa un problema ya que sólo ataca a las colmenas abandonadas para proveerse de cera. En cambio, la hormiga colorada (Iridomyrmex humukis Mayr) es de temer en zonas donde abunda. Parasita a las colmenas instalándose sobre la entretapa, donde la temperatura liberada por la colonia le permite continuar la incubación de sus reinas en pleno invierno. Además, la colmena le provee de alimento a ellas y sus crías llegando en pocos meses a invadir totalmente la colmena. Este fenómeno puede causar la muerte de las abejas por falta de alimento o que éstas abandonen la colmena.

Para combatir a las hormigas, se aconseja disponer las colmenas sobre caballetes y apoyar las patas de estos dentro de latas con aceite, o cubrirlos con lana de vidrio, vellón de oveja, plástico aceitado o engrasado. En las cercanías de la colmena se puede aplicar queroseno o fuel oil, pero cuidando no echar demasiado ya que los vapores ahuyentarán a las abejas y puede contaminar la cera y la miel de los panales. Productos químicos como Diazinon, Elordane y Heptacloro pueden utilizarse a idéntica distancia sin peligro para las abejas. Estos productos se presentan en gránulos los que pueden esparcirse debajo de las colmenas, siempre que los pisos estén perfectamente sanos. Sin embargo, estas sustancias son tóxicas para los seres humanos, por lo que deben ser manejadas y almacenadas con los cuidados del caso, y en su uso deben respetarse estrictamente las instrucciones del marbete.
En cuanto a los cebos que eliminan a las hormigas, no se aconseja su uso ya que presentan la misma eficacia frente a las abejas.

 

E) RATONES

En otoño, antes de que el apicultor coloque el guardapiquera, suelen penetrar y hacen su nido en algún rincón de la cámara de cría, ocasionando destrozos. A veces, por efecto del bolo invernal, las abejas no perciben su presencia. Los ratones llegan a las colmenas atraídos por la miel y no solo consumen la miel royendo los panales hasta dejarlos inservibles, sino que la temperatura de la cámara de cría, aunado con la humedad presente en la misma, proporciona al ratón un nido apto para criar a su numerosa prole.

 

F) SAPOS

Se lo considera un enemigo cuando su población es numerosa. Puede llegar a comerse, cada uno, hasta 400 abejas por día y no es dificil encontrarlos sobre la tabla de vuelo. Obviamente, el medio donde mejor se desenvuelve el sapo son las zonas húmedas. El remedio más adecuado para combatirlo es el uso de caballetes.

 

G) PAJAROS

Por ser insectívoros y aunque en número reducido no causen grandes daños, los pájaros son considerados peligrosos en algunas circunstancias. Puede citarse el caso de los criaderos de reinas, a las que pueden atrapar en sus vuelos previos a la fecundación, o en zonas agrícolas donde no son combatidos por los agricultores debido a que eliminan las isocas o gusanos blancos, que son perjudiciales. Entre las especies más perjudiciales podemos nombrar a los horneros, las calandrias, las golondrinas, urracas, los zorzales, el benteveo, la tijereta, etc.

 

H) ZORRINOS

Es un animal de hábitos nocturnos, de modo que rara vez se lo observa en el apiario durante el día, aunque es reconocible por sus huellas. El zorrino se acerca a la colmena y rasca su frente hasta que las abejas reaccionan y salen, con las patas delanteras sin exponer su barriga a los aguijonazos las hace caer al suelo para matarlas y comerlas. La práctica ha demostrado que el zorrino se desalienta cuando encuentra que el frente de la colmena tiene adosado un tejido de alambre encima de la piquera, ya que esto le impide rascar el alza.

 

I) AVISPAS

Es un tipo de avispa que, por lo general, habita en cuevas subterráneas cerca de las colmenas. Solo ataca a las colmenas débiles y en otoño, deslizándose por la piquera hacia los panales, donde a veces se la encuentra entre las abejas.
Su pillaje origina desgarros en los panales atacados. Si bien cuando se localiza su nido puede ser destruido fácilmente, la mejor forma de control es contar con colonias fuertes.

 

I) ARAÑAS

Las arañas como la araña plateada (Argiope argentata) entre otras, se caracterizan por tejer su tela delante de la piquera, atrapando así las abejas que salen a pecorear. Como para sostener sus telas necesitan de pastos altos, un adecuado corte de los mismos soluciona el problema.

Ahora bien, entre el techo y la entretapa de las colmenas que no son revisadas asiduamente, aprovechando el calor que desprende la colonia, Se encuentran los denominados arañones. Su picadura no tiene grandes consecuencias y rara vez se alimenta de abejas, pero su presencia entorpece bastante el trabajo del apicultor.

 

J) CATONIA DEL CARDO

Se trata de un coleóptero que, como su nombre lo indica, se encuentra en las zonas donde abunda el cardo. Ingresa en la colmena para comer miel, ubicándose en la parte superior de los cuadros, donde se los puede recoger con las manos. Solo una rejilla colocada en la piquera o las trampas de polen ubicadas en el mismo sitio frenan su entrada. De todas maneras, se estima que no causan danos de importancia por la proporción en la que se encuentran.